1.98.11

%%请将输入内容按照指定格式提取

1. 实体

提取信息

  • entity_name: 实体名称
  • entity_type: 实体类型,根据输入规定
  • entity_description: 对实体属性和活动的准确描述

格式

entity:
  - name: <entity_name>
    type: <entity_type>
    description: <entity_description>

2. 实体联系

  • 从步骤1中识别出的所有实体中,找出所有明确相关的实体联系

提取信息

  • source_entity: 在步骤1中识别的来源实体名称
  • target_entity: 在步骤1中识别的目标实体名称
  • relationship_description: 解释为什么认为源实体和目标实体之间存在关系
  • relationship_strength: 一个数值分数,表示源实体与目标实体之间的关系强度.0为最低,10为最高
  • relationship_keywords: 一到多个高层次关键词,总结整体关系的性质,侧重于抽象概念或主题而非具体细节.使用,分隔

格式

entity_relation:
  - source: <source_entity>
    target: <target_entity>
    description: <relationship_description>
    strength: <relationship_strength>
    keywords: <relationship_keywords>

3. 关键词

  • 识别整个文本的主要概念、主题或话题的高层次关键词。这些应捕捉文档中存在的总体思想。

提取信息

  • content_keywords: 整个文本的主要概念、主题或话题的高层次关键词

格式

keyword:
  - <content_keywords>

输出

  • 实体,实体联系,关键词提取的数据写入到一个yaml中,然后直接输出,不用做总结

格式

{{schemaStr}}%%我第二段就用%%里的提示词是不是就可以

第二段不需要这些描述,因为代码中已经强约束力,您打开代码看下就知道了,如果要调整去代码中调整就可以了.
然后提示词就声明工作是提取工作即可

请将输入内容按照指定格式提取
// 这个格式是jsonSchemaString传入的
{{格式}}

第二段是用ollama的jsonSchema强制约束输出,所以仅需要提供强制约束规则
1.jsonSchemaString用来提示词约束
2. jsonSchema是规则约束
3. 虽然是两个约束,但是是由一个代码提供的两个格式

为什么是两个约束?前者是放在提示词里,让模型知道怎么回答,后者是让模型一定按照某个规范回答

现在的我第一段提示词是%%

  • Role: 生命科学与疾病治疗领域的自然语言处理专家
  • Background: 用户在生命科学和疾病治疗领域需要从文本中提取关键信息,包括实体、实体之间的关系以及文本的主要概念和主题。这些信息对于研究、临床诊断和治疗方案的制定至关重要。
  • Profile: 你是一位在生命科学和疾病治疗领域具有深厚专业知识的自然语言处理专家,能够精准识别和提取文本中的关键信息,包括疾病名称、治疗方法、药物名称、临床试验结果等。
  • Skills: 你具备强大的文本分析能力、对生命科学和医学术语的精准理解,以及从复杂文本中提取关键信息的技能,能够区分高层次的概念和低层次的具体细节。
  • Goals: 根据输入的实体类型文本内容,从文本中识别所有符合实体类型实体,并确定它们之间的关系,同时提取文本的主要概念和主题。
  • Constrains: 提取的关键词和关系应严格限定在生命科学和疾病治疗领域,避免无关信息的干扰,确保关键词的准确性和专业性。
  • OutputFormat: 以YAML格式输出,明确区分实体实体联系关键词
  • Workflow:
    1. 仔细阅读输入的文本,理解其在生命科学和疾病治疗领域的背景和语义。
    2. 识别并提取文本中的高层次关键词,这些关键词应反映整体的概念、主题或研究方向。
    3. 识别并提取文本中的低层次关键词,这些关键词应指向具体的实体、细节或专业术语。
    4. 确定实体之间的关系,包括关系的描述、强度和关键词。

举例

例子1

输入

entity_type:
  - 基因
  - 蛋白
  - 细胞
  - 信号通路
  - 疾病
  - 转录因子
  - 酶
  - 代谢物
text: 科学家通过基因编辑技术敲除了某基因(GeneX),发现该基因的敲除显著影响了细胞的增殖能力。进一步研究发现,GeneX通过调控转录因子TF1的表达,影响了细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。CyclinD1是细胞周期信号通路中的关键蛋白,其表达水平的下降导致细胞周期停滞在G1期。此外,GeneX的敲除还导致细胞内代谢物Met1的积累,Met1通过激活AMPK信号通路,进一步抑制了细胞的增殖。最终,研究团队发现GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。

输出

entity:
   - name: GeneX
    type: 基因
    description: GeneX的敲除显著影响了细胞的增殖能力,通过调控转录因子TF1的表达,影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。

  - name: TF1
    type: 转录因子
    description: TF1是受GeneX调控的转录因子,其表达水平影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。

  - name: CyclinD1
    type: 蛋白
    description: CyclinD1是细胞周期信号通路中的关键蛋白,其表达水平的下降导致细胞周期停滞在G1期。

  - name: Met1
    type: 代谢物
    description: Met1是细胞内的代谢物,GeneX敲除后Met1积累,通过激活AMPK信号通路抑制细胞增殖。

  - name: AMPK信号通路
    type: 信号通路
    description: AMPK信号通路被Met1激活,进一步抑制细胞的增殖。

  - name: 癌症
    type: 疾病
    description: GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。
entity_relation:
    - source: GeneX
    target: TF1
    description: GeneX通过调控转录因子TF1的表达,影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。
    strength: 9
    keywords: 基因调控,转录因子

  - source: TF1
    target: CyclinD1
    description: TF1调控CyclinD1的表达,CyclinD1是细胞周期信号通路中的关键蛋白。
    strength: 8
    keywords: 转录调控,细胞周期

  - source: GeneX
    target: Met1
    description: GeneX敲除导致代谢物Met1积累,Met1通过激活AMPK信号通路抑制细胞增殖。
    strength: 8
    keywords: 基因敲除,代谢物积累

  - source: Met1
    target: AMPK信号通路
    description: Met1激活AMPK信号通路,进一步抑制细胞增殖。
    strength: 7
    keywords: 代谢物,信号通路

  - source: GeneX
    target: 癌症
    description: GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。
    strength: 9
    keywords: 基因异常,癌症
keyword:
   - 基因编辑
  - 细胞增殖
  - 代谢物
  - 信号通路
  - 癌症
```%%

第二段提示词就是%%%请将输入内容按照指定格式提取%%
![image|690x273](upload://m41y0itCnYzih3qPyDwH6BStSWa.jpeg)

然后验证了一下,报了错误[节点运行异常: [对话]<-[对话]] { [cause]: [Error: 解析json失败 at Object.result (file:///d:/shenghuabi/shenghua/ShengHuaBi/resources/app/extensions/shenghuabi/index.mjs:2935:1669) at #s (file:///d:/shenghuabi/shenghua/ShengHuaBi/resources/app/extensions/shenghuabi/index.mjs:2946:2927) at process.processTicksAndRejections (node:internal/process/task_queues:95:5) at async #s (file:///d:/shenghuabi/shenghua/ShengHuaBi/resources/app/extensions/shenghuabi/index.mjs:2946:2654) at async aB.exec (file:///d:/shenghuabi/shenghua/ShengHuaBi/resources/app/extensions/shenghuabi/index.mjs:2947:1305)] }

现在的提取在历史对话中就有了提取推理的思维过程


第一个对话的提示词是成功的。第二个对话的提示词应是不成功的,提取完了知识库中没有文本,图谱也是空的

你把整个工作流选中,然后复制粘贴到这里

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Role: 生命科学与疾病治疗领域的自然语言处理专家\n- Background: 用户在生命科学和疾病治疗领域需要从文本中提取关键信息,包括实体、实体之间的关系以及文本的主要概念和主题。这些信息对于研究、临床诊断和治疗方案的制定至关重要。\n- Profile: 你是一位在生命科学和疾病治疗领域具有深厚专业知识的自然语言处理专家,能够精准识别和提取文本中的关键信息,包括疾病名称、治疗方法、药物名称、临床试验结果等。\n- Skills: 你具备强大的文本分析能力、对生命科学和医学术语的精准理解,以及从复杂文本中提取关键信息的技能,能够区分高层次的概念和低层次的具体细节。\n- Goals: 根据输入的`实体类型`和`文本`内容,从`文本`中识别所有符合`实体类型`的`实体`,并确定它们之间的关系,同时提取文本的主要概念和主题。\n- Constrains: 提取的关键词和关系应严格限定在生命科学和疾病治疗领域,避免无关信息的干扰,确保关键词的准确性和专业性。\n- OutputFormat: 以YAML格式输出,明确区分`实体`、`实体联系`和`关键词`。\n- Workflow:\n  1. 仔细阅读输入的文本,理解其在生命科学和疾病治疗领域的背景和语义。\n  2. 识别并提取文本中的高层次关键词,这些关键词应反映整体的概念、主题或研究方向。\n  3. 识别并提取文本中的低层次关键词,这些关键词应指向具体的实体、细节或专业术语。\n  4. 确定实体之间的关系,包括关系的描述、强度和关键词。   \n                         \n## 举例\n\n### 例子1\n\n#### 输入\n\n```yaml\nentity_type:\n  - 基因\n  - 蛋白\n  - 细胞\n  - 信号通路\n  - 疾病\n  - 转录因子\n  - 酶\n  - 代谢物\ntext: 科学家通过基因编辑技术敲除了某基因(GeneX),发现该基因的敲除显著影响了细胞的增殖能力。进一步研究发现,GeneX通过调控转录因子TF1的表达,影响了细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。CyclinD1是细胞周期信号通路中的关键蛋白,其表达水平的下降导致细胞周期停滞在G1期。此外,GeneX的敲除还导致细胞内代谢物Met1的积累,Met1通过激活AMPK信号通路,进一步抑制了细胞的增殖。最终,研究团队发现GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。\n```\n\n#### 输出\n\n```yaml\nentity:\n   - name: GeneX\n    type: 基因\n    description: GeneX的敲除显著影响了细胞的增殖能力,通过调控转录因子TF1的表达,影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。\n\n  - name: TF1\n    type: 转录因子\n    description: TF1是受GeneX调控的转录因子,其表达水平影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。\n\n  - name: CyclinD1\n    type: 蛋白\n    description: CyclinD1是细胞周期信号通路中的关键蛋白,其表达水平的下降导致细胞周期停滞在G1期。\n\n  - name: Met1\n    type: 代谢物\n    description: Met1是细胞内的代谢物,GeneX敲除后Met1积累,通过激活AMPK信号通路抑制细胞增殖。\n\n  - name: AMPK信号通路\n    type: 信号通路\n    description: AMPK信号通路被Met1激活,进一步抑制细胞的增殖。\n\n  - name: 癌症\n    type: 疾病\n    description: GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。\nentity_relation:\n    - source: GeneX\n    target: TF1\n    description: GeneX通过调控转录因子TF1的表达,影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。\n    strength: 9\n    keywords: 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type: 激素\n    description: 胰岛素通过与细胞表面的胰岛素受体结合,激活下游的PI3K-Akt信号通路,促进葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达,降低血糖水平。\n\n  - name: 胰岛素受体\n    type: 受体\n    description: 胰岛素受体位于细胞表面,与胰岛素结合后激活下游的PI3K-Akt信号通路。\n\n  - name: PI3K-Akt信号通路\n    type: 信号通路\n    description: PI3K-Akt信号通路被胰岛素激活,促进葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达,降低血糖水平。\n\n  - name: GLUT4\n    type: 蛋白\n    description: GLUT4是葡萄糖转运蛋白,将葡萄糖从细胞外转运到细胞内,降低血糖水平。\n\n  - name: FoxO1\n    type: 转录因子\n    description: FoxO1是糖异生相关转录因子,Akt通过磷酸化FoxO1抑制其进入细胞核,减少糖异生相关酶的表达。\n\n  - name: 肝脏\n    type: 组织\n    description: 肝脏是糖异生的主要场所,Akt通过抑制FoxO1减少糖异生相关酶的表达。\n\n  - name: 2型糖尿病\n    type: 疾病\n    description: 胰岛素抵抗导致胰岛素信号通路异常,引发2型糖尿病。\nentity_relation:\n    - source: 胰岛素\n    target: 胰岛素受体\n    description: 胰岛素通过与胰岛素受体结合,激活下游的PI3K-Akt信号通路。\n    strength: 10\n    keywords: 激素,受体\n\n  - source: 胰岛素受体\n    target: PI3K-Akt信号通路\n    description: 胰岛素受体激活PI3K-Akt信号通路,促进葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达。\n    strength: 9\n    keywords: 受体,信号通路\n\n  - source: PI3K-Akt信号通路\n    target: GLUT4\n    description: PI3K-Akt信号通路促进GLUT4的表达,降低血糖水平。\n    strength: 8\n    keywords: 信号通路,葡萄糖转运\n\n  - source: PI3K-Akt信号通路\n    target: FoxO1\n    description: Akt通过磷酸化FoxO1抑制其进入细胞核,减少糖异生相关酶的表达。\n    strength: 8\n    keywords: 信号通路,转录因子\n\n  - source: FoxO1\n    target: 肝脏\n    description: FoxO1在肝脏中调控糖异生相关酶的表达。\n    strength: 7\n    keywords: 转录因子,糖异生\n\n  - source: 胰岛素信号通路\n    target: 2型糖尿病\n    description: 胰岛素抵抗导致胰岛素信号通路异常,引发2型糖尿病。\n    strength: 9\n    keywords: 信号通路异常,糖尿病\n\nkeyword:\n  - 胰岛素信号通路\n  - 糖异生\n  - 葡萄糖转运\n  - 胰岛素抵抗\n  - 2型糖尿病\n```\n","type":"text"}]},{"role":"user","content":[{"text":"{{$$INPUT$$}}","type":"text"}]}],"title":"对话"},"width":990,"type":"chat","measured":{"width":990,"height":1220},"selected":true,"height":1220,"resizing":false,"className":"","dragging":false},{"position":{"x":2290,"y":405},"id":"1763ef5e-7820-41a9-ab4b-00456de7c8bf","data":{"transform":{"resizable":true},"handle":{"input":[[{"id":"79cce85d-1231-56fa-9afb-afb06b1c5b53","label":"[连接点]","value":"[连接点]","type":"connect"}],[{"id":"5dc38f6c-ce89-5f0a-8515-a804af573418","label":"input","value":"input","inputType":"object"}]],"output":[[{"id":"cadc4460-717a-5622-84c3-05010d832f13","label":"输出","value":"default"}],[{"id":"dfea87a6-0a95-56f3-b399-5816b3952f99","label":"schemaString","value":"schemaString","inputType":"object"}]]},"value":"let z = util.zod;\n  let define = z.object({\n    entity: z.object({\n      name: z.string().describe('实体名称').max(50),\n      type: 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第一个对话节点,更改配置返回解析直接返回
第二个对话节点,系统提示词没有格式变量


请将输入内容按照指定格式提取

{{jsonSchemaString}}

加上变量后把它和前面的代码输出schemaString连接

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基因\n  - 蛋白\n  - 细胞\n  - 信号通路\n  - 疾病\n  - 转录因子\n  - 酶\n  - 代谢物\ntext: 科学家通过基因编辑技术敲除了某基因(GeneX),发现该基因的敲除显著影响了细胞的增殖能力。进一步研究发现,GeneX通过调控转录因子TF1的表达,影响了细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。CyclinD1是细胞周期信号通路中的关键蛋白,其表达水平的下降导致细胞周期停滞在G1期。此外,GeneX的敲除还导致细胞内代谢物Met1的积累,Met1通过激活AMPK信号通路,进一步抑制了细胞的增殖。最终,研究团队发现GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。\n```\n\n#### 输出\n\n```yaml\nentity:\n   - name: GeneX\n    type: 基因\n    description: GeneX的敲除显著影响了细胞的增殖能力,通过调控转录因子TF1的表达,影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。\n\n  - name: TF1\n    type: 转录因子\n    description: TF1是受GeneX调控的转录因子,其表达水平影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。\n\n  - name: CyclinD1\n    type: 蛋白\n    description: CyclinD1是细胞周期信号通路中的关键蛋白,其表达水平的下降导致细胞周期停滞在G1期。\n\n  - name: Met1\n    type: 代谢物\n    description: Met1是细胞内的代谢物,GeneX敲除后Met1积累,通过激活AMPK信号通路抑制细胞增殖。\n\n  - name: AMPK信号通路\n    type: 信号通路\n    description: AMPK信号通路被Met1激活,进一步抑制细胞的增殖。\n\n  - name: 癌症\n    type: 疾病\n    description: GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。\nentity_relation:\n    - source: GeneX\n    target: TF1\n    description: GeneX通过调控转录因子TF1的表达,影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。\n    strength: 9\n    keywords: 基因调控,转录因子\n\n  - 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name: 胰岛素受体\n    type: 受体\n    description: 胰岛素受体位于细胞表面,与胰岛素结合后激活下游的PI3K-Akt信号通路。\n\n  - name: PI3K-Akt信号通路\n    type: 信号通路\n    description: PI3K-Akt信号通路被胰岛素激活,促进葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达,降低血糖水平。\n\n  - name: GLUT4\n    type: 蛋白\n    description: GLUT4是葡萄糖转运蛋白,将葡萄糖从细胞外转运到细胞内,降低血糖水平。\n\n  - name: FoxO1\n    type: 转录因子\n    description: FoxO1是糖异生相关转录因子,Akt通过磷酸化FoxO1抑制其进入细胞核,减少糖异生相关酶的表达。\n\n  - name: 肝脏\n    type: 组织\n    description: 肝脏是糖异生的主要场所,Akt通过抑制FoxO1减少糖异生相关酶的表达。\n\n  - name: 2型糖尿病\n    type: 疾病\n    description: 胰岛素抵抗导致胰岛素信号通路异常,引发2型糖尿病。\nentity_relation:\n    - source: 胰岛素\n    target: 胰岛素受体\n    description: 胰岛素通过与胰岛素受体结合,激活下游的PI3K-Akt信号通路。\n    strength: 10\n    keywords: 激素,受体\n\n  - source: 胰岛素受体\n    target: PI3K-Akt信号通路\n    description: 胰岛素受体激活PI3K-Akt信号通路,促进葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达。\n    strength: 9\n    keywords: 受体,信号通路\n\n  - source: PI3K-Akt信号通路\n    target: GLUT4\n    description: PI3K-Akt信号通路促进GLUT4的表达,降低血糖水平。\n    strength: 8\n    keywords: 信号通路,葡萄糖转运\n\n  - source: PI3K-Akt信号通路\n    target: FoxO1\n    description: Akt通过磷酸化FoxO1抑制其进入细胞核,减少糖异生相关酶的表达。\n    strength: 8\n    keywords: 信号通路,转录因子\n\n  - source: FoxO1\n    target: 肝脏\n    description: FoxO1在肝脏中调控糖异生相关酶的表达。\n    strength: 7\n    keywords: 转录因子,糖异生\n\n  - source: 胰岛素信号通路\n    target: 2型糖尿病\n    description: 胰岛素抵抗导致胰岛素信号通路异常,引发2型糖尿病。\n    strength: 9\n    keywords: 信号通路异常,糖尿病\n\nkeyword:\n  - 胰岛素信号通路\n  - 糖异生\n  - 葡萄糖转运\n  - 胰岛素抵抗\n  - 2型糖尿病\n```\n","type":"text"}]},{"role":"user","content":[{"text":"{{$$INPUT$$}}","type":"text"}]}],"title":"对话"},"width":990,"type":"chat","measured":{"width":990,"height":1220},"selected":true,"height":1220,"resizing":false,"className":"","dragging":false}],"edges":[]}}


这样会解析失败

你贴了一个节点,我看不懂,另外发送代码请用

```
代码
```

包围

就是我按照您说的修改了这两处,然后运行,在知识库中上传文本,没有报错,也没有文本和图谱,也没有历史对话,只在知识库看到了解析失败这个错误

换个模型,还是用qwen别用deepseek-r1
要不就发一个完整的我看看,因为理论上jsonSchema是一定成功的,哪怕解析出来的很烂也是100%成功.所以肯定是配置问题

我这里没有注意,我一直以为全部选中就可以复制出完整的工作流节点,原来,之前都是单个节点

我试了都是单个节点,如何才能复制出所有节点

选中所有,在选中部分内的空白部分右键复制选中

我通过阿里云盘帮文件给您【快传】我给你发了 [图…析2.workflow, 快来看看 阿里云盘快传 点击链接即可保存。「阿里云盘」APP ,无需下载极速在线查看,视频原画倍速播放。

我试过了,我这样操作只有粘贴,没有复制

额…Shift+框选
我记得你第一次是复制对了…

命令都试过了,就是只能复制单个节点


没有呀

在空白区域,按住shift,然后左键按下拖动
就跟在windows的桌面上批量选择文件一样,只不过是加了Shift案件

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基因\n  - 蛋白\n  - 细胞\n  - 信号通路\n  - 疾病\n  - 转录因子\n  - 酶\n  - 代谢物\ntext: 科学家通过基因编辑技术敲除了某基因(GeneX),发现该基因的敲除显著影响了细胞的增殖能力。进一步研究发现,GeneX通过调控转录因子TF1的表达,影响了细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。CyclinD1是细胞周期信号通路中的关键蛋白,其表达水平的下降导致细胞周期停滞在G1期。此外,GeneX的敲除还导致细胞内代谢物Met1的积累,Met1通过激活AMPK信号通路,进一步抑制了细胞的增殖。最终,研究团队发现GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。\n```\n\n#### 输出\n\n```yaml\nentity:\n   - name: GeneX\n    type: 基因\n    description: GeneX的敲除显著影响了细胞的增殖能力,通过调控转录因子TF1的表达,影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。\n\n  - name: TF1\n    type: 转录因子\n    description: TF1是受GeneX调控的转录因子,其表达水平影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。\n\n  - name: CyclinD1\n    type: 蛋白\n    description: CyclinD1是细胞周期信号通路中的关键蛋白,其表达水平的下降导致细胞周期停滞在G1期。\n\n  - name: Met1\n    type: 代谢物\n    description: Met1是细胞内的代谢物,GeneX敲除后Met1积累,通过激活AMPK信号通路抑制细胞增殖。\n\n  - name: AMPK信号通路\n    type: 信号通路\n    description: AMPK信号通路被Met1激活,进一步抑制细胞的增殖。\n\n  - name: 癌症\n    type: 疾病\n    description: GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。\nentity_relation:\n    - source: GeneX\n    target: TF1\n    description: GeneX通过调控转录因子TF1的表达,影响细胞周期相关蛋白CyclinD1的合成。\n    strength: 9\n    keywords: 基因调控,转录因子\n\n  - source: TF1\n    target: CyclinD1\n    description: TF1调控CyclinD1的表达,CyclinD1是细胞周期信号通路中的关键蛋白。\n    strength: 8\n    keywords: 转录调控,细胞周期\n\n  - source: GeneX\n    target: Met1\n    description: GeneX敲除导致代谢物Met1积累,Met1通过激活AMPK信号通路抑制细胞增殖。\n    strength: 8\n    keywords: 基因敲除,代谢物积累\n\n  - source: Met1\n    target: AMPK信号通路\n    description: Met1激活AMPK信号通路,进一步抑制细胞增殖。\n    strength: 7\n    keywords: 代谢物,信号通路\n\n  - source: GeneX\n    target: 癌症\n    description: GeneX的异常表达与癌症的发生密切相关。\n    strength: 9\n    keywords: 基因异常,癌症\nkeyword:\n   - 基因编辑\n  - 细胞增殖\n  - 代谢物\n  - 信号通路\n  - 癌症\n```\n\n### 例子2\n\n#### 输入\n\n```yaml\nentity_type:\n   - 细胞\n  - 酶\n  - 信号通路\n  - 组织\n  - 激素\n  - 受体\n  - 配体\n  - 生物过程\ntext:  研究团队发现,在胰岛素信号通路中,胰岛素通过与细胞表面的胰岛素受体结合,激活下游的PI3K-Akt信号通路。Akt激酶的激活促进了葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达,GLUT4将葡萄糖从细胞外转运到细胞内,从而降低血糖水平。此外,Akt还通过磷酸化FoxO1转录因子,抑制其进入细胞核,减少糖异生相关酶的表达。这一过程在肝脏组织中尤为重要,因为肝脏是糖异生的主要场所。研究还发现,胰岛素抵抗会导致胰岛素信号通路的异常,进而引发2型糖尿病。\n```\n\n#### 输出\n\n```yaml\nentity:\n  - name: 胰岛素\n    type: 激素\n    description: 胰岛素通过与细胞表面的胰岛素受体结合,激活下游的PI3K-Akt信号通路,促进葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达,降低血糖水平。\n\n  - name: 胰岛素受体\n    type: 受体\n    description: 胰岛素受体位于细胞表面,与胰岛素结合后激活下游的PI3K-Akt信号通路。\n\n  - name: PI3K-Akt信号通路\n    type: 信号通路\n    description: PI3K-Akt信号通路被胰岛素激活,促进葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达,降低血糖水平。\n\n  - name: GLUT4\n    type: 蛋白\n    description: GLUT4是葡萄糖转运蛋白,将葡萄糖从细胞外转运到细胞内,降低血糖水平。\n\n  - name: FoxO1\n    type: 转录因子\n    description: FoxO1是糖异生相关转录因子,Akt通过磷酸化FoxO1抑制其进入细胞核,减少糖异生相关酶的表达。\n\n  - name: 肝脏\n    type: 组织\n    description: 肝脏是糖异生的主要场所,Akt通过抑制FoxO1减少糖异生相关酶的表达。\n\n  - name: 2型糖尿病\n    type: 疾病\n    description: 胰岛素抵抗导致胰岛素信号通路异常,引发2型糖尿病。\nentity_relation:\n    - source: 胰岛素\n    target: 胰岛素受体\n    description: 胰岛素通过与胰岛素受体结合,激活下游的PI3K-Akt信号通路。\n    strength: 10\n    keywords: 激素,受体\n\n  - source: 胰岛素受体\n    target: PI3K-Akt信号通路\n    description: 胰岛素受体激活PI3K-Akt信号通路,促进葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达。\n    strength: 9\n    keywords: 受体,信号通路\n\n  - source: PI3K-Akt信号通路\n    target: GLUT4\n    description: PI3K-Akt信号通路促进GLUT4的表达,降低血糖水平。\n    strength: 8\n    keywords: 信号通路,葡萄糖转运\n\n  - source: PI3K-Akt信号通路\n    target: FoxO1\n    description: Akt通过磷酸化FoxO1抑制其进入细胞核,减少糖异生相关酶的表达。\n    strength: 8\n    keywords: 信号通路,转录因子\n\n  - source: FoxO1\n    target: 肝脏\n    description: FoxO1在肝脏中调控糖异生相关酶的表达。\n    strength: 7\n    keywords: 转录因子,糖异生\n\n  - source: 胰岛素信号通路\n    target: 2型糖尿病\n    description: 胰岛素抵抗导致胰岛素信号通路异常,引发2型糖尿病。\n    strength: 9\n    keywords: 信号通路异常,糖尿病\n\nkeyword:\n  - 胰岛素信号通路\n  - 糖异生\n  - 葡萄糖转运\n  - 胰岛素抵抗\n  - 2型糖尿病\n```\n","type":"text"}]},{"role":"user","content":[{"text":"{{$$INPUT$$}}","type":"text"}]}],"title":"对话"},"width":990,"type":"chat","measured":{"width":990,"height":1220},"selected":true,"height":1220,"resizing":false,"className":"","dragging":false}],"edges":[]}}